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El DDT reduce la incidencia de
leucemias y cáncer de mama

por Eduardo Ferreyra
Presidente de FAEC

Aunque esto se sabía ya desde la década del 60, antes de su
irracional prohibición, el DDT sigue siendo resistido por las
organizaciones ecologistas por una sola razón: salva vidas humanas.

Después de la prohibición del DDT en 1972, los científicos siguieron investigando las claras señales anti-cancerígenos mostradas por el DDT en los estudios hechos durante la década de los 60 por los doctores Wyaland Hayes [1], por un lado y Edward Laws [2], por el otro, que habían mostrado resultados que contradecían los reclamos ecologistas de Rachel Carson y su promotora y financista, el NRDC, poderoso “think-tank” del hiper-ecologismo internacional.

De acuerdo con la propaganda ecologista, el DDT era culpable de causar cáncer en los seres humanos, y de ser la causa del adelgazamiento de las cáscaras de huevos en las aves. Esta última acusación se com-probó que carecía totalmente de bases científicas, dado que se comprobó que los estudios de Bitman y DeWat tenían tantas fallas de procedimiento que los colocaba al borde del fraude científico.

Una corte judicial que investigó el caso obligó a Bitman a modificar sus resultados y le ordenó publicar los resultados corrigiendo sus errores y sus conclusiones. Sin embargo, la revista Science, que había publicado el falso estudio de Bitman, se negó a publicar la corrección ordenada por la justicia, diciendo el editor de la revista, Mr. Abelman, que Science jamás publicaría ningún artículo o evidencia a favor del DDT o que demostrase que el DDT no era peligroso para las aves o los hombres.

La Ciencia habló –pero fue amordazada

Los trabajadores en la Montrose Chemical Company, que producía al DDT, no usaban guantes o ropas protectoras de ninguna clase, y estaban inhalando el polvillo de DDT el día entero. El Dr. Edward R. Laws, del U.S. Public Health Service examinó a los trabajadores de Montrose y descubrió que habían acumulado 38 a 647 partes por millón de DDT y sus isómeros en sus tejidos grasos, pero no habían experimentado efectos adversos. En ese tiempo, el nivel de DDT en los tejidos grasos de la población en general era sólo 5 o 6 partes por millón.

En una publicación en la American Medical Association, Laws afirmó: "Es notable que [después de 10 a 20 años en el trabajo] no se desarrollaron casos de cáncer entre estos trabajadores, durante una exposición de 1.300 años/hombre, un evento estadísticamente improbable."

Más tarde, Laws realizó experimentos con roedores alimentándolos con DDT a proporciones 10,000 veces más altas que la dosis ingerida por seres humanos, y luego transplantó tumores malignos direc-tamente en los cerebros de los animalitos. Sin DDT en sus dietas, hubo un 100 por ciento de mortali-dad, pero los cánceres desaparecieron de los cerebros de 22 de las 60 ratas que habían sido alimentadas con DDT durante seis meses. Una remisión del cáncer en el 30% de las ratas merecía una investigación posterior, pero los fondos para dicha investigación jamás fueron otorgados.

Otros científicos informaron de resultados similares. Los Drs. Charles Silinskas y Allan E. Okey descu-brieron que el DDT en las dietas inhibía la leucemia mamaria inducida químicamente en las ratas. Ellos declararon que, "Si las estimaciones se prueban correctas, de que el 80-90% de los cánceres hu-manos son producidos por substancias químicas (como lo sugieren muchos expertos) el propuesto mecanismo protector del DDT en las ratas también puede aplicarse al hombre." [3]

Este estudio figura en la Internet en el muy serio sito de PubMed, una de las más extensas bases de datos de estudios médicos científicos, y es la publicación que hizo en 1975 el Journal del National Cancer Institute de los Estados Unidos, cuya pantalla se reproduce abajo, luego su texto en inglés y finalmente su traducción al Español.

J Natl Cancer Inst. 1975 Sep;55(3):653-7.

Protection by 1,1,1-trichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)ethane (DDT) against mammary tumors and leukemia during prolonged feeding of 7,12-dimethylbenz(a)anthracene to female rats.

Silinskas K.C, Okey A.B.

Female Sprague-Dawley rats, 36 days old, were pretreated for 2 weeks either with 100 ppm 1,1,1-trichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)ethane (DDT) or 250 ppm S-(1,2-dicarbeth-oxyethyl)OO-dimethyldithiophosphate (Malathion) in the diet. From day 50 they were given, via stomach tube, 21 consecutive daily doses of 0.714 mg 7,12-dimethylbenz[a]anthracene (DMBA). Pesticide diets and observation of the animals for mammary tumors continued until necropsy, 230 days after the start of DMBA administration. DDT-treated rats had a significantly lower mammary tumor incidence, prolonged tumor latency period, and fewer tumors per rat than did the control group. Animals given Malathion (an organophosphate pesticide) had a higher mammary tumor incidence, shortened latency period, more tumors per rat, and more actively growing tumors than did the control group (DMBA only). Leukemia incidence in rats surviving to necropsy (230 days after the start of DMBA administration) was 11/20 for control, 2/29 for DDT, and 8/12 for Malathion-treated rats. Leukemia was primarily myelogenous. DDT may inhibit DMBA-induced mammary tumors and leukemia by stimulating hepatic metabolism and excretion of DMBA so that less carcinogen is available to peripheral tissues. Malathion may potentiate DMBA induction of mammary tumors and leukemia by inhibiting the same enzyme systems induced by DDT.

PMID: 808643 [PubMed - indexed for MEDLINE]



Traducción al Español:

Protección por 1,1,1-tricloro-2,2-bis(p-clorofenil)etano (DDT) contra tumores mamarios y leucemia durante alimentación prolongada de 7,12-dimetilbenzo(a)antraceno a ratas hembras.

Silinskas K.C, Okey A.B.

Ratas hembras Spreague-Dawley, de 36 días de edad, fueron pre-tratadas durante 2 semanas con, ya sea 100 ppm de 1,1,1-tricloro-2,2-bis(p-clorofenil)etano (DDT) o 250 ppm S-(1,2-dicarbo-oxietil)OO-dimetil-ditiofosfato (Malathion) en la dieta.

A partir del día 50 fueron tratadas vía ingestión por tubo al estómago, 21 dosis diarias consecutivas de 0,714 mg de 7,12-dimetilbenzo[a]antraceno (DMBA). Dietas con pesticidas observación de los animales para la aparición de tumores continuó hasta su necropsia, 230 días después del comienzo de la admi-nistración del DMBA.

Las ratas tratadas con DDT tuvieron una significativamente menos incidencia de tumores mamarios, un período de latencia más largo, y menor cantidad de tumores por rata que el grupo de control.

Los animales administrados con Malathion (un pesticida organosfosforado) tuvieron una mayor inciden-cia de tumores, una acortado período de latencia, y tumores de crecimiento más activo que el grupo de control (Sólo DMBA).

La incidencia de leucemia en ratas que sobrevivieron hasta su necropsia (230 días después de iniciada la administración de DMBA) fue de 11/20 para los controles, 2/29 para el DDT, y 8/12 para las ratas tratadas con Malathion. La leucemia fue de manera principal mielógena.

El DDT podría inhibir la producción de tumores y leucemias inducidos por el DMBA al estimular el meta-bolismo hepático y l excreción de DMBA de modo que menos cancerígeno es disponible para los tejidos periféricos. El Malathion podría potenciar la inducción de tumores mamarios y leucemias al inhibir los mismos sistemas enzimáticos inducidos por el DDT.

PMID: 808643 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Referencias:

  1. Wayland J. Hayes, 1956. "Effect of Known Repeated Oral Doses of DDT In Man, Joumal of the American Medical Association, Vol. 162, pp. 890-97.

  2. Edward R. Laws, Jr., et al. Archives of Environmental Health, Vol. 15, pp. 766-75 (1967), y Vol. 23, pp. 181-184 (1971).

  3. Charles Silinskas y Allan E. Okey, 1975. "Inhibition of Leukemia by DDT," Joumal of the National Cancer Institute, Vol. 55 (Sept.), pp. 653-57.




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