CONTENIDO
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    Introducción
1.  El temor de los Arándanos Agrios de 1959
2.  DDT, 1962
3.  Ciclamatos, 1969
4.  DES en la carne bovina, 1972
5.  Nitritos, 1972
6.  Colorante Rojo No 2, 1976
7.  Sacarina, 1977
8.  Tinturas para el Cabello, 1977
9.  Tris, 1977
10. Love Canal, 1978
11. Three Mile Island, 1979
12. Asbestos en Secadores de Cabello, 1978
13. 2,4,5-T, 1979
14. Café y Cáncer Pancreático, 1989
15. Times Beach, 1982
16. EDB, 1983
17. Alar, 1989
18. Cobertores eléctricos, 1989
19. Terminales de Video, 1989
20. Benceno en el Agua Mineral Perrier, 1990
21. Amalgamas para rellenos dentales, 1990
22. Asbestos en las Escuelas, 1993
23. Teléfonos Celulares, 1993
24. Percloroetileno en una escuela de Harlem, 1997
25. No-tan-grandes temores sobre la Salud
26. Conclusiones

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INTRODUCCIÓN

H. L. Mencken dijo una vez que ”todo el objeto de las políticas prácticas es mantener a la población alarmada (y de allí clamorosa para ser conducida a la salvación), amenazándola con una interminable serie de duendes, todos ellos imaginarios”.

Por ejemplo, los miedos relativos a la salud que carecen de fundamentos. Desde su fundación en 1978, el American Council on Science and Health se ha dedicado a separar los riesgos reales y probados para la salud – tal como el cigarrillo – de los ”miedos” sin fundamentos que están basados en evidencias científicas cuestionables, hipotéticas o tan sólo inexistentes. Este informe resume los casos más notables de miedos en la última mitad del siglo. En cada caso revemos los cargos hechos contra una sustancia o producto determinado – o aún contra una comunidad entera.

Discutimos las bases de dichos cargos, la reacción del público y de los medios de comunicación, y los verdaderos hechos sobre los riesgos que existieron (si es que hubo alguno). Donde es aplicable, damos una actualización sobre lo que los últimos y más acreditados estudios científicos tienen que decir sobre cada tópico. Los miedos están presentados en orden cronológico, ordenados de acuerdo al año en que cada uno de ellos se convirtió en un asunto público. Hemos elegido estos miedos porque cada uno de ellos recibió una amplia atención del público en su momento – y cada uno de ellos siguió su propio curso en términos de respuesta del público y de regulaciones.

Por la misma razón, hemos decidido no discutir algunas de las alarmas actuales, como el furor por el implante de prótesis de siliconas, cuyo capítulo final aún no ha sido escrito. Algunos de los miedos examinados aquí condujeron a la prohibición de productos y substancias. Algunos llevaron a desastres económicos y financieros para los productores y procesadores de los productos falsamente acusados. En otros casos, después del pánico inicial, los consumidores se encogieron de hombros y desecharon los miedos.

Es interesante notar que las decisiones de prohibir u olvidar no dependió, por lo general, de la relativa magnitud del riesgo sino en el rol percibido que los productos tenían en la vida diaria de los consumidores. En algunos casos un riesgo muy pequeño fue exagerado, o no se comparó al riesgo con los beneficios derivados de esa sustancia. En otros casos la evidencia disponible no mostraba riesgo alguno para la salud, y la gente que hacía los cargos lo sabía perfectamente – o debería haberlo sabido. Los extendidos miedos y preocupaciones del público en materia de salud y seguridad no son nuevos en nuestra era, por supuesto. Pero lo que hace que estos miedos en particular sean únicos en comparación con los pánicos de otras épocas, es que específicamente involucraban a los productos de la tecnología más que a las plagas que en el pasado habían exterminado tantas vidas.

Iniciados muy a menudo por organizaciones ”ambientalistas” o de ”consumidores”, y empujados por los modernos medios de comunicación masiva, estos miedos aparecieron cuando los norteamericanos gozaban de mejor salud, una expectativa de vida en aumento, un mejor nivel de vida y una mayor comprensión científica de las causas de las muertes y las enfermedades humanas. A medida que vaya leyendo este informe, verá usted emerger temas y patrones comunes en el relato de los miedos.

• La suposición indiscriminada que los resultados de pruebas de laboratorio que involucraban a roedores alimentados por la fuerza (usualmente por medio de tubos al estómago) de dosis masivas de alguna sustancia, pueden ser extrapolados para demostrar que la sustancia en cuestión provoca cáncer en los seres humanos.
  
  
• Ignorancia del principio básicos de la toxicología "La dosis hace al veneno", cuando los consumidores se inquietaban por la presencia de siquiera una simple molécula de una sustancia que no es peligrosa para los humanos, a menos que sea consumida en enormes cantidades.
  
  
• La aceptación, implícita o explícita, del "principio de precaución" concebido por las Naciones Unidas que declara "donde existan amenazas de un serio e irreversible daño ambiental, la ausencia de una total certeza científica no será usada como razón para posponer medidas efectivas para prevenir la degradación".[*] En otras palabras, todo lo que importa es si una sustancia o tecnología podría causar daño. Si no se puede desechar totalmente el riesgo, entonces el producto o actividad riesgosa no debe ser permitida.
  
  
• El miedo a las substancias "sintéticas", aunque muchas de esas mismas substancias existen en la naturaleza de manera abundante.
  

Todos estos temas y patrones estaban presentes en el primero de nuestros miedos, el infame “miedo a los arándanos agrios" (cranberry) de 1959. Y continuaron apareciendo en casi todos los miedos de las siguientes tres décadas, alcanzando su cenit con el gran miedo al Alar, de 1989. La respuesta a los miedos en la era post-Alar ha sido más callada. Esto puede deberse a una "sobrecarga" del público y al creciente escepticismo frente a las alarmas de primera página, tal como las admoniciones periódicas del Center for Science in the Public Interest en contra de la comida china, el popcorn de los cines y otras preferencias gustatorias populares. El propósito de este informe no es, por supuesto, reflexionar sólo sobre la propensión de nuestra sociedad moderna a temer lo que no es familiar.

Esta colección de historias de miedo quiere servir como una clase diferente de raconto precautorio. Las alarmas y miedos que hacen foco en riesgos triviales o aún inexistentes – y las campañas de los medios y el pánico público que surge – puede servir para desviar los ya escasos recursos de los riesgos reales y significantes para la salud pública. En este informe intentamos mostrar la manera como ha sido manipulado el público norteamericano por ciertos segmentos de los medios, por un puñado de investigadores que están fuera de la principal corriente científica, y por una gran cohorte de activistas y reguladores del gobierno, todos los cuales han asustado al público – intencionalmente o no - con riesgos hipotéticos. Lo que necesitamos es información científica veraz, responsable y equilibrada. Los periodistas deben tornarse más conocedores de la ciencia (y de la manera de informar en ciencia) de modo que ellos – y nosotros – podamos evitar las tormentas de la prensa y los miedos que se discuten en este informe.

De manera resumida, si queremos alcanzar el objetivo de suministrar a los consumidores con un entendimiento de la ciencia – y de los riesgos reales en que pueden incurrir – necesitamos estrechar la distancia entre periodismo y ciencia. ACSH tiene la esperanza que, después de leer este informe, usted, como consumidor, va a considerar con sumo cuidado las próximas alertas de grandes titulares que vendrán; que va a detenerse a considerar críticamente si los titulares describen una amenaza real o un riesgo trivial. Recuerde que los problemas que esos titulares pueden causar podrían ser más peligrosos que los "riesgos" mismos. Asimismo recuerde que, al revés de todo lo que los catastrofistas afirman, la tecnología está haciendo al mundo cada día más seguro.

[*] Conferencia de las Naciones Unidas sobre Ambiente y Desarrollo (UNCED). Declaración de Río. Río de Janeiro, Brasil: UN 1992 (Principio 15)


1. El miedo a los Arándanos de 1958

Antecedentes

El herbicida Aminotriazole se usó primero en las cosechas de arándanos (cranberry) en 1957. Dado que el producto no había sido aún aprobado para usar en cosechas, los productores retuvieron 30.000 barriles de arándanos que contenían residuos de aminotriazole. Al año siguiente el producto fue aprobado. Experimentos hechos por la FDA (Food and Drug Administration) mostraron que cuando el aminotriazole se le administraba a las ratas en concentraciones de 100 partes por millón en su dieta, inducía cáncer de la tiroides. Aunque esta dosis era el equivalente para un ser humano de la ingestión de 7.500 kilos de arándanos diarios durante varios años, la FDA restringió del aminotriazole para las fases post-cosecha del arándano. Durante 1958 no se encontró ningún residuo.

El Miedo

El 9 de Noviembre de 1959, el Secretario de Salud, Educación y Bienestar, Arthur Fleming anunció que un cargamento de arándanos de Oregon examinados por la oficina de San Francisco de la FDA estaban contaminados con aminotriazole. Fleming también advirtió otros arándanos de Oregon y Washington – el 9% de la cosecha – también podrían estar contaminados. Agregó que los arándanos de otros estados (Massachussetts, Wisconsin, y New Jersey) no mostraban evidencias de contaminación. Cuando un reportero le preguntó cómo "una ama de casa podría estar segura de la seguridad de los arándanos que estaba comprando", Fleming respondió, "Para estar segura, ella no compra ".[1]

La Reacción

El comentario de Fleming – que hizo 15 días antes del Día de Acción de Gracias – desató el pánico. Los funcionarios de salud de Ohio y las autoridades de San Francisco y Chicago prohibieron la venta de arándanos. Los estados de Michigan, Kentucky y Washington instaron a una suspensión voluntaria. Los supermercados y restaurantes de Nueva York y otras ciudades retiraron los productos y platos que contenían arándanos de los estantes y menús.[3] Un club nocturno de Chicago impuso el límite de un cóctel de arándanos por cliente.[4]

Los plantadores de arándanos acordaron unirse a la FDA para buscar contaminación de aminotriazole [5] pero se indignaron con Fleming por sus comentarios. Los productores exigieron una disculpa, y el Massachussetts Farm Bureau pidió la renuncia de Fleming. [3] Con cautela por los efectos de la alarma, otros funcionarios del gobierno comenzaron a retroceder: el Secretario de Agricultura Ezra Taft Benson anunció que él tendría arándanos en su mesa del Día de Acción de Gracias.[6]

Hasta los candidatos de la elección Presidencial de 1960 ingresaron a la escena. En paradas de campaña en Wisconsin, Richard Nixon se sirvió cuatro porciones de salsa de arándanos y el senador John F. Kennedy se bebió dos vasos de jugo de arándano.[1]

Las latas de salsa de arándanos reaparecieron en los estantes de los supermercados a tiempo para el Día de Acción de Gracias, completadas con leyendas que aseguraban al comprador que la fruta había sido inspeccionada y aprobada. El mismo Fleming prometió que él tendría arándanos en su mesa de celebración.[7] Los productores de arándanos habían temido por la pérdida total de los ingresos de $45 a $50 millones provenientes de las ventas del Día de Gracias [5] – el 60% de las ventas anuales- pero la pérdida real fue aparentemente mucho menor. Por lo menos un senador de los EEUU sugirió que el gobierno debía indemnizar a los productores por sus pérdidas, pero no se tomó ninguna acción al respecto. [9]

Conclusión

Como se ha notado, cualquier riesgo viniendo del aminotriazole era, cuando mucho, infinitesimal, vistos las inmensas cantidades que se le hicieron ingerir a las ratas del experimento que impulsaron a la FDA a declararla sustancia cancerígena. Por otra parte, lo mismo que sucede con otras substancias que son cancerígenas en los roedores, cualquier daño hipotético hecho por el aminotrriazole se ve empequeñecido por la acción muchísimo más potente de los cancerígenos que ocurren en la naturaleza.

Al respecto, el Dr. Edwin Astwood, profesor de medicina en la Universidad Tufts, hizo notar que ciertas variedades de nabos contenían 100 veces más potencia antitiroidea que la que existe en cualquier arándano contaminado con aminotriazole.[10] El New York Times (entre otros) declaró que Fleming había ido "demasiado lejos" al provocar un pánico innecesario. El Times hizo notar que aún si se probase que los humanos son tan susceptibles a la sustancia como lo son las ratas, la gente debería consumir cantidades fantásticas de las frutas contaminadas para sufrir cualquier efecto adverso. [11]

Sin embargo, todos los intentos de poner al asunto en una perspectiva lógica fueron ignorados por el público en general. Ya en esos días, la gente sufría de quimiofobia. Un artículo periodístico hacía notar la influencia de "grupos de vida silvestre y conservación... y entusiastas de la comida naturista, que creen que los residuos químicos en los productos agrícolas imponen una amenaza para la salud". [12]

Sin embargo, la influencia más importante era la Cláusula Delaney, que había sido pasada como una enmienda a la Federal Food, Drug and Cosmetic Act el año anterior. Fue la Cláusula Delaney la que codificó por primera vez al principio de "la rata como un pequeño hombre": la premisa que cualquier sustancia que provoca cáncer en las ratas en dosis extraordinariamente grandes, también provocará cáncer en el hombre en dosis moderadas. [13] como lo hizo notar un informe, la Cláusula Delaney le ató las manos a la FDA. La enmienda impidió que la FDA considerase segura ningún alimento si contiene la más mínima cantidad de sustancia (específicamente un aditivo: la cláusula Delaney no se aplica a las substancias que ocurren naturalmente en las comidas) que haya demostrado que provoca cáncer en ensayos con animales.[8]

Los arándanos "no contaminados" retornaron prontamente a las mesas norteamericanas, pero se había sentado un precedente: Al público se le había enseñado a temer a pequeñísimas cantidades de sustancias químicas, sin tener en cuenta el real riesgo para la salud humana.

Y este pequeño y pantanoso escandalete sentó los cimientos para las alarmas y miedos que vendrían: pavimentó el camino de muchos de los otros miedos que se discuten en este informe.

Referencias

1. Cranberry Affair. Newsweek. Noviembre 23, 1958:35
   
2. US widens taint check for cranberries. The New York Times. Noviembre 11, 1959:1
   
3. Cranberry crops facing huge loss The Xew Yodc Times, Noviembre 11, 1959:1
   
4. Mercy Ma! No cranberries. Life, Noviembre 23, 1959
   
5. Weed-killer testing of cranberries crop aided by growers. The New York Times, Noviembre 11l, 1959:1
   
6. Benson won't abandon cranberries on holiday. The New York Times, Noviembre 11, 1959:29 7
   
7. Cranberries, please. Newsweek, Noviembre 30, 1959:27
   
8. The Cranberry Scare-Here are the Facts, U.S.Xews and 8'orld Report, Noviembre 23, 1959:44-45
   
9. Williams in protest. The New Fork Times, Noviembre 12, 1959:20
   
10. Hayes, W. Pesticides Studied in Man, Baltimore: Williams & Wilkins; 1982:566
    
11. Cranberries and Mr. Fleming. The New Fork Times, Noviembre 14, 1959:44
    
12. Pesticide scare worries manufacturers. The New York Times, Noviembre 12, 19559:1
    
13. Jukes, T.H. Chasing a receding zero:impact of the zero threshold concepts on actions of regulatory officials. Journal of Ehe American Coll. Toxicology 1983; 2(3):147-160
    

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2. DDT, 1982

Antecedentes

El DDT (dicloro-difenil-tricloroetano) fue sintetizado por primera vez en 1877, [1] pero no se usó hasta 1940, cuando un químico suizo descubrió que podía ser rociado sobre las paredes y provocaría la muerte de cualquier insecto hasta seis meses después, sin efectos tóxicos aparentes sobre los humanos. [2] La eficacia, persistencia y bajo costo del DDT (sólo 17 centavos la libra) hizo que se usara a escala mundial en campañas antimaláricas. Se introdujo para uso extendido durante la Segunda Guerra Mundial y se convirtió en el insecticida más importante, responsable de mantener la salud humana a través de las dos décadas siguientes. El científico que descubrió las propiedades como insecticida del DDT, Dr. Paul Müller, se hizo acreedor del Premio Nobel en Fisiología y Medicina en 1948 [3]

El Miedo

En 1962 se lanzó el lírico pero científicamente equivocado libro de Rachel Carson, Primavera Silenciosa. El libro argumentaba con elocuencia, pero erróneamente, que los pesticidas – especialmente el DDT- estaban envenenando al ambiente y a los animales salvajes, y también ponía en peligro la vida de los seres humanos. La reacción emocional del público a Primavera Silenciosa fue el lanzamiento del movimiento ecologista moderno.[4] El DDT se convirtió en el blanco principal de los ataques del creciente movimiento anti-químico y anti-pesticida durante la década de los 60. La razonada discusión científica e información comprobada de los favorables efectos del DDT sobre la salud humana fueron barridos a un lado por los alarmistas ambientales que descartaron los enormes beneficios del DDT con dos argumentos: 1) El DDT era un cancerígeno, y 2) ponía en peligro al ambiente, en especial a ciertos pájaros.

En 1969, un estudio encontró una mayor incidencia de leucemia y tumores de hígado en ratas alimentadas con DDT que en las ratas no expuestas al insecticida.[5] Muy pronto, los ecologistas estaban culpando al DDT de la declinación en la población de
pájaros silvestre como el halcón peregrino y el águila. Una cantidad de estados se movieron para prohibir al DDT, y en 1970 el Departamento de Agricultura de los EEUU anunció un plan para la prohibición de su uso, menos para los más esenciales.[6]

La Reacción

Numerosos científicos protestaron que los estudios de laboratorio sobre animales se contradecían con la epidemiología, dado que el DDT se había usado durante los previos 25 años sin ningún aumento de cánceres de hígado en ninguna de las poblaciones sobre las que había sido rociado. Y cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) investigó los estudios sobre ratas de 1969, los científicos descubrieron que tanto las ratas del test como las de control habían desarrollado un sorprendente número de tumores. Las investigaciones posteriores comprobaron que la comida suministrada a ambos grupos de ratas eran mohosas y contenían aflatoxina, un potente cancerígeno.[7] Cuando se repitieron los ensayos usando comida sin contaminar, ninguno de los grupos desarrolló tumores. En 1970, la Academia Nacional de Ciencias declaró "en poco más de dos décadas, el DDT ha impedido 500 millones de muertes debidas a la malaria, que de otra forma habrían sido inevitables."[8]

Además, la evidencia relativa al efecto del DDT sobre la disminución del espesor de las cáscaras de huevos de las aves silvestres es cuando menos contradictoria. La literatura ecologista sostiene que las aves tratadas directamente con el insecticida estaban poniendo huevos con cáscaras delgadas. Estas cáscaras, dicen los ecologistas, se tornarían eventualmente tan frágiles que los huevos se romperían, causando una declinación en la población de pájaros, especialmente entre los raptores (aves de rapiña).

En 1968, dos investigadores, los Dres. Joseph J. Hickey y Daniel W. Anderson, informaron que se había encontrado una elevada concentración de DDT en las poblaciones de aves de rapiña. Los dos llegaron a la conclusión de que la incrementada fragilidad de las cáscaras de los huevos en los halcones peregrinos, el águilas calva y el águila osífraga era debida a la exposición al DDT. [9] El Dr. Joel Bitman y sus asociados en el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos determinaron que las codornices japonesas alimentadas con DDT producían huevos de cáscaras delgadas y con bajo contenido de calcio.[10]

En realidad, la declinación de la población de aves había ocurrido antes de la presencia del DDT o se había dado años antes del uso del DDT. Una comparación entre el Conteo Navideño de Pájaros de la Audubon Society de 1941 (pre-DDT) y de 1960 (después que el uso del DDT había decrecido) revelan que por lo menos 26 especies de pájaros se habían tornado más numerosos durante dichas décadas, el período de mayor uso del DDT.El conteo de la Audubon Society documenta un general aumento de los pájaros observados desde 1941 hasta 1960, y los análisis estadísticos de la información de la Audubon confirma este aumento percibido. Por ejemplo, en 1941 solamente se documentaron 197 águilas calvas [11]; el número se incrementó a 891 en 1960.[12]

En Hawk Mountain, Pennsylvannia, equipos de ornitólogos realizaban durante 40 años conteos diarios de aves de rapíña migratorias. Los conteos – publicados anualmente por la Asociación del Santuario de Hawk Mountain - revelan un gran aumento en la mayoría de las especies de halcones durante los años del DDT. La cuenta del águila osífraga se incrementa de la siguiente manera: en 1941, 191; en 1956, 288; en 1967, 457; y en 1972, 630 [13]. En 1942, el Dr. Joseph Hickey - que en 1968 culparía al DDT de la declinación de aves - informó que el 70% de la población de águilas osífragas del Este había sido matada por trampas de postes en los alrededores de los criaderos de peces.[14] Ese mismo año, antes de que el DDT iniciase su uso, Hickey notó una declinación en la población de halcones peregrinos.[15]

Otros observadores también documentaron que la gran declinación del halcón peregrino en el Este de los Estados Unidos ocurrió mucho antes de la presencia del DDT en el ambiente. [16, 17] En Canadá se observó que los peregrinos se estaban "reproduciendo de manera normal" en los años 60, aún cuando sus tejidos contenían 30 veces más DDT que el tejido de los peregrinos del Medio Oeste, que se afirmaba que estaban siendo exterminados por el insecticida.[18]

Y en la Gran Bretaña, en 1969, un estudio de 3 años de duración del gobierno demostró que la declinación del halcón peregrino se había detenido en 1966 aún cuando los niveles de DDT eran tan elevados como nunca. El estudio inglés informó que "No existe ninguna correlación estrecha entre la declinación de las aves predadoras, particularmente el halcón peregrino y el halcón gorrión (sparrow hawk), y el uso del DDT [19]

Además, investigaciones posteriores refutaron a los estudios originales que habían señalado al DDT como la causa del adelgazamiento de las cáscaras. Después de reevaluar los resultados usando metodología más moderna, los Dres. Hickey y Anderson admitieron que los extractos de cáscaras que ellos habían estudiado contenían muy poco o nada de DDT, y dijeron que ahora estaban tras los PCBs, productos químicos usados como aislantes de condensadores, como los probables culpables.[20]

Cuando se revisaron cuidadosamente, los estudios del Dr. Bitman revelaron que los faisanes de la investigación fueron alimentados con una dieta cuyo contenido de calcio era de sólo 0.56% (la dieta normal de un faisán contiene 2,7% de calcio). La deficiencia de calcio es una reconocida causa para la delgadez de las cáscaras. [21-23] Después de muchas críticas, Bitman repitió los ensayos, pero esta vez con los niveles suficientes de calcio: las aves produjeron huevos sin cáscaras delgadas. [24]

Después de muchos años de estudios de alimentación cuidadosamente controlada, el Dr. M. L. Scott y sus asociados del Departamento de Ciencias de Aves de Corral de la Universidad de Cornell "no encontraron temblores, ni mortalidad ni afinamiento de las cáscaras de los huevos, como tampoco interferencias con la reproducción causada por niveles de DDT que fuesen tan altos como los denunciados como presentes en las aves silvestres en lugares donde se afirmaba que se estaba produciendo una catastrófica declinación en la calidad de las cáscaras.[23]

De hecho, el adelgazamiento de las cáscaras puede tener múltiples causas, incluyendo la estación del año, nutrición (en especial insuficiente calcio, fósforo vitamina D y manganeso), aumento de la temperatura, tipo de suelos, y condiciones de crecimiento (por ej.: luz solar y hacinamiento). [25]

En los años que precedieron a la prohibición del DDT, organizaciones como la Academia Nacional de Ciencias, [26, 27] la American Medical Association, el U.S. Surgeon General [28], la Organización Mundial de la Salud [29], y la Organización de Alimentos y Agricultura de las Naciones Unidas (FAO) [30] se contaron entre las que hablaron a favor del uso continuado del DDT como combatiente contra las enfermedades y protector de las cosechas.

En 1971 se transfirió la autoridad sobre los pesticidas desde al Departamento de Agricultura a la recién creada Agencia de Protección del Ambiente (EPA). En abril de 1972, después de siete meses de testimonios, el Juez Edmund Sweeney dictaminó que "el DDT no es un riesgo cancerígeno para el hombre,... El uso del DDT bajo las regulaciones involucradas aquí, no tiene efectos deletéreos sobre los peces de agua dulce, organismos estuarianos, aves silvestres, u otra clase de vida silvestre... La evidencia en este proceso apoya la conclusión de que existe una real necesidad para los usos esenciales del DDT" [31] Dos meses después, el jefe de la EPA, William Ruckelshaus – que jamás había concurrido a ninguna sesión durante los siete meses de las audiencias de la EPA, y que había admitido no haber leído la transcripción de las audiencias- revirtió la decisión del Juez Sweeney. Ruckelshaus declaró que el DDT era “un potencial cancerígeno humano" y lo prohibió virtualmente para casi todos sus usos. [32]

Conclusión

La prohibición del DDT se consideró la mayor victoria del movimiento ecologista en los EEUU. El efecto de la prohibición resultó menos saludable en otras naciones, sin embargo. En Ceilán (hoy Sri Lanka) el rociado del DDT había reducido los casos de malaria de 2,8 millones en 1948 a 17 en 1963. Después que las aplicaciones fueron suspendidas en 1964, los casos de malaria comenzaron a elevarse otra vez hasta alcanzar los 2.5 millones en 1969.[33] El mismo patrón se repitió en muchas regiones tropicales – y generalmente empobrecidos- del resto del mundo. La prevalencia de la malaria en la población de Zanzíbar cayó del 70% en 1958 al 5% en 1964. Para 1984 los niveles habían regresado al 50 y 60%. El jefe de expertos de la Agencia para el Desarrollo Internacional de los EE.UU. dijo que si se hubiese continuado con el uso del DDT la malaria habría podido se erradicada del mundo en un 98%.[34]

Por añadidura, la OMS investigó entre unos 2000 compuestos para uso como insecticida antipalúdico: sólo 30 fueron considerados prometedores para ser probados en el terreno. La OMS descubrió pronto que ninguno de estos compuestos tenía la persistencia o era tan seguro como el DDT. (En su lugar se usaron los insecticidas como el malathion y el carbaryl, que son mucho más tóxicos que el DDT) Y - un factor muy importante para el control de la malaria en los países menos desarrollados- todas los substitutos eran considerablemente más caros que el DDT.[35]

¿Y que hay de los cargos que se le hicieron al DDT? Un informe del National Cancer Institute llegó a la conclusión que, después de dos años de investigaciones y ensayos realizados sobre diferentes tipos de ratas y cobayos propensos al cáncer, se determinó que el DDT no era cancerígeno.[36] En cuanto al adelgazamiento de las cáscaras de los huevos que supuestamente provocaría el DDT, no está claro si en realidad ocurrió y, si en verdad lo hizo, si el hecho se debió al DDT, al mercurio, a los PCBs, o al efecto del accionar de los humanos.[16, 37]

Y tan recientemente como en 1998, los investigadores informaron que en Gran Bretaña las cáscaras de los huevos de tordo se habían venido adelgazando a un ritmo constante 47 años antes del uso del DDT; los investigadores le echaron la culpa a las tempranas consecuencias de la industrialización. [38]

Sin considerar si el DDT, con exclusión de otros compuestos químicos, era una amenaza para las poblaciones de pájaros, aun sigue siendo noticia. El DDT tiene una vida media larga, y los residuos permanecen por años en algunos ambientes. Además, es un organoclorado. Algunos organoclorados han demostrado tener una débil actividad estrogénica, pero la cantidad de estrógenos naturales que existen en el ambiente minimizan totalmente a los estrógenos sintéticos.[39] Un artículo reciente en la revista Environmental Health Perspectives sugiere que la relación entre los estrógenos naturales y sintéticos puede llegar a ser de 40.000.000 a 1. [40]

De manera adicional, el Dr. Robert Golden, del Environmental Risk Studies (Estudios de Riesgos Ambientales) de Washington, ha revisado las investigaciones de numerosos científicos y llegado a la conclusión que el DDT y el DDE (un subproducto del DDT) no tienen una significativa actividad estrogénica.

El libro Our Stolen Future (Nuestro Futuro Robado), de 1996, especulaba sobre una conexión entre el DDT y el cáncer de mama, haciendo notar que el DDE se había encontrado en algunos tumores de mama.[42] Recientemente se han hecho cargos asociando al DDT y al DDE con el cáncer de mama – de manera específica, el hallazgo que las mujeres con cáncer de mama tenían mayores niveles de DDE en sangre que las mujeres sin cáncer de mama.[43] Sin embargo, los elevados niveles de DDE en sangre pueden muy plausiblemente ser el resultado de una movilización de grasas en depósitos del cuerpo debido a la pérdida de peso asociada con el cáncer de mama. El cáncer de mama, entonces, puede ser un factor de riesgo para niveles elevados de DDE, en vez de ser el DDE el factor de riesgo para el cáncer de mama.[44]

En un estudio publicado en 1994 por el Journal of National Cancer Institute, los investigadores llegaron a la conclusión de que la información disponible no apoyaba ninguna asociación entre el DDT y el cáncer de mama.[45] Los investigadores notaron que las tasas de incidencia de cáncer de mama son más altas en muchas regiones del noreste del país que el promedio del resto de los EEUU; pero la información también indicaba que los niveles más altos podrían ser atribuidos a factores no ambientales entre las mujeres que viven en esas regiones – factores tales como un status socioeconómico más elevado y posposición o evitación de embarazos, lo que si está comprobado que duplica del riesgo de contraer cáncer de mama.[45, 46]

En Octubre de 1997 el New England Journal of Medicine publicó un enorme y bien diseñado estudio que no había encontrado evidencias de que la exposición al DDT o al DDE aumentan los riesgos de cáncer de mama.[47] En el editorial que se acompañaba, el toxicólogo de la Universidad de A&M de Texas declaró que "los compuestos débilmente organoclorados como los PCBs, DDT, y DDE no son la causa del cáncer de mama." [48] La Dra. Sheila Zahm, diputada en jefe de la rama de Epidemiología del Instituto Nacional del Cáncer concuerda con que el grueso de la evidencia que el DDT provoca cáncer de mama "no es muy convincente"[49]


1. Whelan E. Toxic Terror, 2a ed. Buffalo N.Y. Prometheus Books; 1993;100
2. Desowitz, R. The Malaria Capers: More Tales of Parasites and People, Research and Reality. New York; W.W. Norton; 1991 :62-63
3. Edwards, JG. Pesticides in Medicine & Politics, Alocución preparada a Doctors for Disaster Preparedness. San Diego, CA, Junio 14, 1997. 23.
4. Toxic Terror:96
5. Tarjan J. Kemeny T. Multigeneration studies on DDT in Mice. Food Cosmet and Toxicol. 1966; 7:14-222
6. Toxic Terror: 110-114
7. Edwards JG. Testimonio y Certificación : Departamento del Alimentos y Agricultura de California. Los Angeles, CA,
Marzo 1978. 26.
8. National Academy of Sciences. The Life Sciences. Washington, DC: National Academy of Sciences Press, 1970
9. Hickey JJ, Anderson DW, Chlorinated hidrocarbons and eggshell changes in raptorial and fish-eating birds. Science, 1968; 162:271-273.
10. Bitman J. Cecil HC, Harris SJ, Gries GF. DDT induces a decrease in eggshell calcium. Nature, 1969; 224:44-46
11. El 42avo Conteo Anual Navideño de Aves, Audubon Magazine. 1942; 44:1-75
12. El 61avo Censo Anual Navideño de Aves, Audubon Field Notes. 1961; 15(2) :84-300
13. Taylor JW, Summaries of Hawk Mountain migration of raptors, 1943 to 1970. Hawk Mtn. Assn. Newsletter. 1970;42
14. Hickey JJ. Guide to Birdwatching. Madison, Wl: University of Wisconsin Press; 1943.
15. Hickey JJ. Only 170 pairs of peregrines in eastern U.S. in 1940, before DDT. Auk. 1942; 59:176.
16. Beebe FL. The Myth of the Vanishing Peregrine. North Surrey, BC, Canada: Canadian Raptor Society Press, 1971.
17. Rice JN. Peregrine Falcon Populationes, Madison, WI: University of Wiaconsin Press; 1969:155-164.
18. Enderson JH, Berger DD. Chlorinated hydrocarbons in peregrines &om northern Canada. Condor. 1968:155-164.
19. Wilson Report. Review of organochlorine pesticides in Britain, Report by Advisory Commitee on Toxic Chemicals. Department of Education and Science, 1969.
20. Anderson DW, Hickey JJ, Risebrough RW, Hughes DF, Christensen RE. Significance of chlorinated hydrocarbons residues to breeding pelicans and cormorants. The Canadian Field-Naturalist. 1969; 83:91-112.
21 Greely F. Effects of calcium deficiency. Journal of WiIdlife Management. 1960; 70:149-153.
22. Romanoff AL, Romanoff AJ. The Avian Egg. New York: Wiley & Sons; 1949:154
23. Scott ML, Zimmermann JR, Marinsky S, Mullenhoff PA. Effects of PCBs, DDT, and mercury compounds upon egg production, hatchability and shell quality in chickens and Japanese quail. Poultry Science. 1975; 54:350-368.
24. Cecil HC, Bitman J, Harris SJ. No effects on eggshells, if adequate caclium is in DDT diet. Poultry Science. 1971;50:656 - 659
25. The Avian Egg: 152-156, 266
26. Handler P. The federal government and the scientific community. Science. 1971; 171(967):144-151
27. Toxic Terror:l l2
28. Steinfeld JL. Surgeon General testimony before EPA. September 9, 19771
29. El lugar del DDT en operaciones contra la malaria y otras enfermedades por vectores. Registros Oficiales, OMS, Ginebra, Suiza: No. 190, Abril 1971:176-182
30. Informe Especial de la FAO, The New Fork Times, Noviembre 29,1969.
31. Sweeney EM, Recomendaciones del Examinador de Audiencias de la EPA y hallazgos relativos a las audiencias sobre el DDT. Abri1 25, 1972. (40 CFR 164.32).
32. Ackerly RL. DDT, a re-evaluation, part IL Chemical Times and Trends. Octubre 1981:55
33. Gerber EJ, Wilcox III H. Environmental Assesment of Ma- laria and Control Projects-Sri Lanka. Agency for Inter- national Development. 1977; 20:32-33
34. Bast J, Hill P, Rue R. Eco-sanity: A Common Sense Guide to Environmentalism. Lanham, MD: The Heartland Institute; 1994:100-101
35. Service MW. Some problems in the control of malaria. En: Ecological Effects of Pesticides (Perring, FH and Mellanby K. eds.) New York: Academic Press; 1977:1156
36. Efrom E. The Apocalyptics. New York: Touchstone/Simon & Schuster; 1985:268
37. Jukes TH. Insecticides in health, agriculture and the environment. Die Naturewissensch. 1974; 61:6-16.
38. Milius S. Birds' eggs started to thin long before DDT. Science News. 1988,153(17):26
39. Jukes TH. Chasing a receding zero: impact of the zero threshold concept on actions of regulatory officials. Journ Amer Coll Toxicol. 1983; 2(3):147-160.
40. Safe S. Environmental and dietary estrogens and human health: is there a problem? Environ Health Perspect. 1995; 103:346-351
41. Golden R., Proceedings of the International Environmental Conference, Washington, DC, 1995.
42. Colborn T, Dumanoski D, Myers JP. Our Stolen Future. New York: Dutton. 1996:184.
43. National Cancer Institute. DDT and Breast Cancer. NCI CancerFax, National Cancer Institute Office of Cancer Communications; Agosto 1996:1.
44. Ottoboni MA. Comunicación personal con el Dr. N. Snyderman, 1993.
45. Krieger N. Wolff MS, Haitt RA, et al. Breast cancer and serum organochlorines: a prospective study among white, black and Asian women. JNCI. Abril 20, 1994.
46. Stuyrgeon S.R., Schairer C., Gail M., McAdams M., Brinton L.A., Hoover R.N., “Geographic variations in mortality from breast cancer among white women in the United States," JNCI. Dic., 20, 1995.
47. Hunter D.J., Hankinson S.E., Laden F., Colditz G., Manson J.E., Willet w.C., Speizer F.E., Wolf M.S., “Plasma organochlorines leves and the risk of breast cancer," New England Journal of Medicine, 1997; 337:1253-1258.
48. Safe S., “Xenoestrogens and breast cancer," New England of Journal of Medicine, 1997; 337:1301-1304.
49. Kolata G., “Study discounts DDT role in breast cancer," The New York Times, Oct. 10, 1997:A26.

3. CICLAMATOS, 1989

Antecedentes

Los ciclamatos, (sales de ácido ciclámico) son edulcorantes sintéticos, no nutritivos, usados como substitutos del azúcar. Fueron descubiertos accidentalmente por un investigador en 193? y aprobados por la FDA como droga en 1951. En 1958 fueron reclasificados como aditivos para alimentos; en esa época, basada en su historial de uso seguro, la FDA los declaró como GRAS (siglas del inglés: Generally Recognized As Safe, o Generalmente Reconocidos Como Seguros), por lo tanto libres de regulaciones bajo el Acta de Alimentos, Drogas y Cosméticos.[1] Originalmente, el uso de los ciclamatos estaba destinado a los obesos y los diabéticos; pero a medida que la preocupación por el exceso de peso se convirtió en una obsesión nacional en los 60, el uso de los ciclamatos creció enormemente. Se usaron en cualquier cosa, desde gaseosas y caramelos hasta frutas enlatadas y aderezos para ensaladas.[2] El consumo nacional de ciclamatos creció entre 1963 y 1970 de 5 millones a 21 millones de libras. [3]

El Miedo

A fines de los 60, experimentos de la FDA mostraron que la ciclohexamina, un subproducto de los ciclamatos, causaba un daño en los cromosomas en las ratas macho [4]; y en Junio de 1969 un estudio encontró que algunas ratas blancas suizas desarrollaron tumores cuando se implantó ciclamatos en sus vejigas.[5] En ambos caso, sin embargo, la FDA dijo que la ruta de administración era inadecuada para llegar a alguna conclusión – es decir, las ratas habían sido expuestas de una manea que no era comprable a la ruta de exposición para los seres humanos: ingestión en la dieta.

Entonces, en Octubre de 1969, el cienti6co de la FDA, Jacqueline Verrett apareció en el noticioso de la noche de la NBC declarando que pollitos inyectados con ciclamatos cuando eran embriones habían sufrido severas malformaciones – y mostró a la audiencia televisiva de la nación a las aves deformes.[6] Tanto el comisionado de la FDA Dr. Herbert Ley, Jr., como el Secretario de HEW Robert Finch criticaron a la Dra. Verret por haberse presentado en la televisión antes de someter su estudio a un escrutinio por otros científicos (peer-review), y ambos defendieron la inocuidad de los ciclamatos. [3]

Unos días más tarde, los Laboratorios Abbot, fabricantes de ciclamatos, dieron a publicidad un estudio mostrando que 8 de las 240 ratas que habían sido alimentadas con una mezcla de 10 partes de ciclamatos con una parte de sacarina (la proporción más usada en productos alimenticios) desarrollaron tumores de vejiga.[7] De la misma manera que con todos los ensayos de este tipo, las ratas estaban ingiriendo un dosis mucho más elevada que la equivalente ingestión humana; en este caso equivalía a la ingesta de 350 latas de gaseosas dietética por día.

El 18 de Octubre de 1969, el Secretario Robert Finch, de HEW, declaró que, bajo la Cláusula Delaney, estaba obligado a retirar a los ciclamatos del mercado.[1] Al año siguiente, la venta de ciclamatos como droga de receta para diabéticos fue prohibida.[8]

La Reacción

A excepción de los fabricantes de productos que contenían ciclamatos, uno de los cuales se encontró atrapado con 31.5 millones de dólares en fruta envasada inutilizable,[8] la reacción del público a la prohibición del ciclamato fue generalmente positiva. Aún cuando en ese momento casi el 75% de los norteamericanos usaban ciclamatos en uno u otro producto [9] casi el 80% del público “sintió gratitud por la protección del gobierno". En un momento en que el movimiento “regreso a la Naturaleza" estaba creciendo velozmente, la prohibición encajó perfectamente en la idea de que “todo lo artificial" era peligroso. Sin embargo, numerosas publicaciones científicas criticaron duramente a la FDA por su accionar precipitado. [10]

Y los estudios sobre los ciclamatos continuaron. Posteriores estudios a gran escala sobre roedores no consiguieron duplicar los resultados obtenidos por los estudios de 1969; ninguno de los nuevos estudios mostró tumores que pudiesen ser relacionados con los ciclamatos. [11-15] Como resultado de ello, numerosas organizaciones científicas, entre ellas el National Cancer Institute, [16] la Organización de las Naciones Unidas para Alimentos y Agricultura (FAO), la Organización Mundial para la Salud (OMS)[17], el Centro para la Seguridad en Alimentos y Nutrición Aplicada de la FDA,[18] y el Consejo Nacional de Investigación de la Academia Nacional de Ciencias de los EE.UU.[19], declararon que la evidencia demuestra que los ciclamatos no son cancerígenos.

Como resultado de estos estudios, los Laboratorios Abbot han peticionado en repetidas ocasiones a la FDA la revocación de la prohibición de los ciclamatos; las peticiones fueron siempre rechazadas. Sin embargo, los ciclamatos están nuevamente disponibles en Canadá y en las naciones de la Comunidad Europea (EC). Europa, la FAO y la OMS han establecido una dosis diaria aceptable para ingestión de 11 mg por kilogramo de peso.[20]

Conclusión

Para ser considerados válidos, los experimentos deben estar sujetos a revisión por los pares (peer-review) y ser reproducibles. En el caso de los estudios que acusaban a los ciclamatos, estos criterios no se cumplieron jamás. Todos los subsecuentes estudios obtuvieron conclusiones totalmente opuestas a las que sugerían que los ciclamatos eran cancerígenos. La pérdida de los ciclamatos no provocó mayores clamores, a causa de la moda naturista de esos tiempos y a que la mayoría de los consumidores se volvieron hacia la sacarina – que a su vez se convirtió en objeto de otro miedo en 1977 (ver más adelante).

Referencias:

1. Jukes TH. “Cyclamates sweeteners," JAAA. 1976; 236(17): 1987-1989.
2. Whelan E, Stare FJ. Panic in Pantry. New York: Atheneum; 1975 : 151-152.
3. “Bitterness about sweets," Time. Octubre 17, 1969:79
4. “Bitter sweeteners?," Newsweek. Septiembre 29, 1969:83
5. Osler BL., et al. “Chronic toxicity study of cyclamate: saccharin (10:1) in rats," Toxicol. 1975
6. Panic in the Pantry. 1975:154-155
7. Price JM, et al. “Bladder tumors in rats fed cyclohexylamine or high doses of a mixture of cyclamate and saccharine," Science. 1970; 167:1131-1132
8. “FDA extends ban on sweeteners," Science. Septiembre 4, 1970:962
9. “Panic in the Pantry," 1975:155
10. “Panic in the Pantry," 1075:160
11. Roe F J, et al. “Feeding studies on sodium cyclamates saccharin and sucrose for carcinogenic and tumor promoting activity," Food Cosmet Toxicol. 1970;; 8(2):135-145.
12. Branton PG, et al. “Long-term toxicity of sodium cyclamate in mice," Food Cosmet Toxicol. 1973; l l(5):735-746.
13. Hardy J, et al. “Long-term toxicity of cyclohexilamine hydrochloride in mice". Food Cosmet Toxicol. 1976; 14(4) :.269-276.
14. Kroes R, et al. “Long-term toxicity and reproduction study (including a teratogenicity study) with cyclamate, saccharin and cyclohexilamine," Toxicol. 1977; 8(3):285-300
15. Taylor J.M. et al., Chronic toxicity and carcinogenicity to the urinary bladder of sodium saccharine in the utero exposed rat. Toxicol Appl Pharmacol. 1980; 54(1):57-75.
16. Panic in the Pantry. Rev ed. Buffalo, NY; Prometheus Books; 1992:145.
17, Joint Expert Committee on Food Additives of the Food and Agriculture Organization and the World Health Organization. Evalua6on of Certain food Additives: Eighteenth Aeport. 1974.
18. Cancer Assessment Committee, Center for Food Safety and Applied Nutritioon, FDA. Scientific review of the long-term carcinogen bioassays performed on the artificial sweetener cyclamate. Abril 1984.
19. Committee on the Evaluation of Cyclamate for Carcinogenicity, National Research CounciL Evaluation of Cyclamate for Carcinogenicity. Washington, DC: National Academy Press; 1985.
20. Meister K. Low-Calorie Sweeteners. New York; American Council on Science and Health. 1993.

4. DES en la Carne Bovina

Antecedentes

El DES (dietil-stilbestrol) es una forma sintética de estrógeno aprobada por la FDA en 1938 como una medicación para prevenir abortos espontáneos y otros complicaciones del embarazo. En 1954 la FDA lo aprobó como un estimulante del crecimiento del ganado. El DES acorta en 34 días al período necesario para llevar a un animal de 500 libras de peso a las 1000 libras de peso de mercado. Un animal así tratado requiere 500 libras menos de alimento y aumenta un 7% la cantidad de proteínas y la humedad en la carne, mientras que disminuye el porcentaje de grasas.[1]

Todos los estrógenos son cancerígenos para los animales. En consecuencia, cuando en 1958 se promulgó la cláusula Delaney, se permitió el uso del DES mientras que no se detectasen residuos en la carne.[1] Desde algunos sectores se hicieron críticas casi desde el comienzo del uso del DES como estimulante del crecimiento del ganado, pero durante la década del 50 estuvieron confinadas a publicaciones como el National Police Gazette, un precursor de los actuales tabloides de los supermercados (un típico titular del Police Gazette; "Plato lleno de Veneno"[2]) Se llevaron a cabo audiencias sobre la seguridad y eficacia del DES durante los 50 y a principios de los 60, pero las audiencias estaban motivadas por la rivalidad entre dos diferentes sociedades empresa-universidad que tenían patentes para dos métodos distintos de administrar al DES.[3]

El Miedo

En 1970, una historia de al Associated Press denunció que los funcionarios de la FDA permitían los residuos del DES "sabiendo que incita al cáncer... en violación a las leyes federales" y que los ganaderos estaban ignorando de manera rutinaria la ley que les obligaba a suspender la administración de DES 48 antes del faenado de los animales.[4] El informe de la AP fue la chispa que encendió una amplia reacción del público y tanto el gobierno como la industria se comprometieron a un más severo cumplimiento de las leyes.[5]

Entonces, en Abril de 1971, un estudios publica- do en el New England Journal of Medicine informó de incidencias de adenocarcinomas de células claras, una rara forma de cáncer vaginal, entre las mujeres de edades entre 14 a 22 años. Este tipo de cáncer había sido virtualmente desconocido entre e1 grupo de mujeres de esta edad, y el estudio llegaba a la conclusión que todo lo que estas mujeres tenían en común era que sus madres habían ingerido dosis de DES de hasta 125 mg diarios durante los tres primeros meses del embarazo.[6-8] (En esos momentos, e1 DES era el único tratamiento conocido para permitir que algunas mujeres pudiesen llevar a término su embarazo.)

En noviembre de 1961, la FDA prohibió el uso del DES durante el embarazo, pero aún permitió su uso como un estimulante del crecimiento del ganado. En consecuencia, el asunto de las minúsculas cantidades de DES usados en el ganado permaneció activo.

La Reacción

Hacia fines de 1971 la FDA extendió la prohibición del uso del DES hasta siete días antes de1 faenado.[9] Después que el 2 de Agosto de 1972 el Senador Edward Kennedy, en una audiencia especial del Senado, describió al DES como "un conocido agente causante de cáncer... en miles de mesas norteamericanas", [10] la FDA prohibió el uso del DES en la alimentación, haciendo notar que rastreadores altamente sensibles habían encontrado 0,2 partes por billón de droga pasada una semana de la ingestión.[11]

Al siguiente mes de Abril, después de que investigaciones encontraron 0,7 partes por billón en el hígado del ganado 120 días después de la implantación de DES, el uso del mismo fue también prohibido.[12]

Más que cualquier otro asunto relativo a la salud o la alimentación en ese tiempo, la prohibición del DES demostró la dicotomía existente entre la percepción del público y la opinión de los científicos. Se formaron grupos de "defensores" de los consumidores con nombres como "Comité Para la Eliminación de Drogas de las Carnes" (o DOOM, en inglés: "Doom" significa condenar, sentenciar a muerte. X del T.) y escribieron cartas a la FDA declarando que la prohibición del DES sería valiosa aún cuando aumentase el precio de la carne: "La gente prefiere ser pobre o vegetariana antes que MUERTA", declaraba una de tales cartas. El libro Sowing the Wind, del activista Ralph Nader, que acusaba a la FDA de negligencia, alcanzó la lista de los "best-seller".[13]

Mientras tanto, los científicos buscaron la manera de explicarle a la gente que los estrógenos existen de manera natural en la leche, la miel, los huevos y otras substancias – como también están en medicinas aprobadas como las píldoras anticonceptivas- y en niveles miles y hasta millones de veces más elevados que los encontrados en los hígados del ganado tratado con DES. Los científicos también hicieron notar que, para recibir la dosis de 125 mg de DES que recibe una madre en tratamiento de embarazo, debería comer 62,5 toneladas de hígado de vaca, y que el cuerpo de las mujeres (y el de los hombres también) producen naturalmente niveles de estrógenos miles de veces más elevados que los encontrados en el ganado.[14]

Más aún, explicaron los científicos, en momentos en que el hambre era motivo de preocupación mundial, la prohibición del DES agregaría el costo de unas 7 millones de toneladas extras de maíz anuales. Y además, afirmaron que el uso del DES podría muy bien disminuir el riesgo de cáncer al producir carne con menor contenido de grasa.

Pero todas estas protestas cayeron en oídos sordos – o provocaron reacciones de zelotes que decían que “los proponentes del DES estaban condenado a muerte a una gran cantidad de mujeres para que la carne costase unos centavos menos." Este tipo de cosas silenciaron a la mayoría de los críticos en la arena política,[15] y los subsecuentes esfuerzos y acciones legislativas para revertir la prohibición del DES fracasaron totalmente.

La FDA emitió la prohibición final del DES en Junio de 1979; al año siguiente se descubrieron masivos usos ilegales del DES por parte de los ganaderos a lo largo y ancho de la nación.[16]

Conclusión

La prohibición del DES ilustra acabadamente una falacia básica sostenida por la comunidad reguladora y la mayor parte de la población: la creencia de que si una sustancia tiene un efecto adverso en alguna instancia (como el DES en mujeres embarazadas y sus hijas) esa sustancia debe necesariamente ser peligrosa en todas los casos. La creencia en esa falacia, combinada con un miedo generalizado a las sustancias “artificiales" y, con lo que un historiador describiría más tarde como “la politización del proceso regulador y la pérdida del status especial de los científicos" [3] – un cambio de actitud que ocurrió entre la introducción del DES en 1954 y su prohibición en 1979 – llevó a la eliminación del DES en la crianza de ganado. Y la eliminación ocurrió ante la ausencia de toda evidencia de que el DES en la carne pudiese provocar siquiera un solo caso de cáncer en los seres humanos.

Referencias

1. Whelan E., Stare FJ. Panic in the Pantry. Rev. ed. Buffalo, NY: Prometheus Books; 1992:13
2. Marcus A., “Cancer from Beef: DES, Federal Food Regulation and Consumer Conidence." Baltimore: Johns Hopkins Press; 1994:32
3. Browse WP. “The DES case", Science. Enero 20, 1995:394
4. Lang JS. “Cancer-inciting hormone found in U.S. beef supply," Des Moines Register. Junio 24, 1970.
5. “Cancer from Beef," :96.
6, National Cancer Institute/National Institute of Health. “Long-term health effects of exposures to DES-Background," NCI CancerFax. National Cancer Institute Office of Cancer Communications; Mayo 1, 1996.
7. Herbst AL, et al., “Prenatal exposure to stilbestrol: a prospective comparison of exposed female offspring with unexposed controls," New Engl. Jour. Med. 1975;292(7):334-339.
8. Herbst AL, Scully RE. “Adenocarcinoma of the vagina," N. Engl. J. Med. 1971;284:
9. “U.S. to require seven-day withdrawal period, mandatory certification for stilbestrol," Feedstuffs. 1971;43: I64,
10. “Panic in the Pantry," 1992:166.
11. “Diethylstilbestrol-Order denying hearing and withdrawing approval of new animal drug applications for liquid and dry premixes, and deferring ruling on implants," Federal Register. 1972; 37;15747-15750.
12. “Diethylstilbestrol", Federal Register. 1973; 78:10485- 10488.
13. “Cancer from Beef"; 125-126.
14. Jukes Th. “A quantitative evaluation of estrogens, including DES, in the diet", The American Statistician. 1982; 36(3) :273-277
15. “Cancer from Beef" :139-141.
16. Jukes Th. “Chasing a receding zero: impact of the zero threshold concept on actions of regulatory officials", J. Amer. Coll. Toxicol. 1983; 2(3):147-160.

5. Nitritos, 1972

Antecedentes

La sal y las especias se han usado desde el comienzo de la civilización para preservar alimentos y "curtir" la carne. Hacia fines del Siglo 19, los científicos habían identificado al nitrato de sodio como una sustancia que actuaba como conservante de la carne mientras que le confería un sabor y color agradable. En 1906 el nitrato de sodio fue aprobado como aditivo, bajo las primeras leyes federales de seguridad en los alimentos.

En los años 20 se descubrió que el nitrito de sodio, un subproducto del nitrato de sodio, realizaba tales funciones mucho más efectivamente, y la USDA lo aprobó como un aditivo directo.[1] En los años 50, las investigaciones científicas también descubrieron que el nitrito impedía la germinación de las esporas de bacterias que provocan el mortal botulismo [2] en los alimentos enlatados y otros alimentos almacenados bajo condiciones herméticas.

El Miedo

Un artículo de 1970 en la revista Nature llegaba a la conclusión que los nitritos reaccionaban en el organismo con otros agentes, para formar nitrosaminas – substancias que se sabían que son cancerígenas."[3] Al año siguiente, el Congreso mantuvo unas audiencias y en Agosto de 1972 un comité del Congreso emitió un informe declarando que "los nitritos y nitratos imponen un peligro potencial para la salud humana".[4]

A consecuencia de que los nitritos estaban muy estrechamente relacionados con muchos productos de la carne – tales como los hot-dogs y el tocino- ya bajo ataque por ser considerados muy engordadores, muy artificiales, o directamente “comida basura", estos cargos se convirtieron en leña para el fuego para muchos de los llamados “defensores del consumidor". Ralph Nader declaró que los hot-dogs estaban entre “los misiles americanos más mortíferos "; [5] y el recién formado Centro para la Ciencia en el Interés Público reclamó una prohibición inmediata, que fue
rechazada. [6]

El tema de los nitritos saltó una vez más a las noticias cuando en Octubre de 1975 un reporte de una agencia de noticias anunció que el Departamento de Agricultura “planea obligar a los productores de tocino de la nación a retirar un peligroso agente cancerígeno de la mesa del desayuno". De hecho, el cable de la agencia de noticias era falso; cuando se emitieron las regulaciones al mes siguiente, meramente imponían un límite a la cantidad de nitritos de sodio y de potasio permitidos en diversos alimentos.[7]

La Reacción

Carol Tucker Foreman se convirtió en Secretario Asistente de Agricultura. Casi de inmediato, ella se lanzó activamente a proseguir con el asunto de los nitritos, llegando a decir que ella “no le preocupaba si la prohibición de los nitritos agobiaría a los productores y a la industria" y que “no pondría en la balanza el deseo...de protección contra el botulismo y el hecho de que las nitrosarninas eran injuriantes ".[8]

Entonces, en 1978, un estudio del Instituto de Tecnología de Massachussetts (MIT) encontró que el 13% de los animales que recibieron nitritos desarrollaron cáncer linfático, comparados con el 8% que no lo habían recibido. Circularon ampliamente los rumores de una prohibición de los nitritos, pero la FDA le recordó al público que cualquier decisión era un “difícil balance de riesgos", dados los efectos protectores del nitrito contra el botulismo.[9]

Algunos observadores especularon que la cautelosa actitud de la FDA, en contraste con sus a menudo rápidas acciones en el pasado ante informes similares, era una reacción al clamor del público por el intento de prohibir a la sacarina el año anterior (ver “sacarina", más adelante). En otras palabras, “una vez que los consumidores cayeran en cuenta de que su tocino, hot-dogs y su salsa boloñesa tendrían un aspecto y un sabor extraño una vez que se le retirase el aditivo, podrían enfurecerse tal como hicieron con la Pepsi Diet, sin azúcar." [10]

En Diciembre de 1978, el USDA comenzó un programa de monitoreo para asegurar que los niveles de nitrosaminas en el tocino no sobrepasasen las 9 partes por mil millones;[11] con lo que el furor fue decayendo de manera significativa en los años siguientes.

Y el informe del MIT fue cuestionado, no sólo por la FDA y muchos congresistas, sino también por los principales patólogos que descubrieron “gruesas irregularidades" en el diagnóstico de tumores y los registros del informe. Para 1980, la FDA, la USDA, y las Universidades Asociadas para la Investigación y Educación en Patología, habían llegado a la conclusión que muchos de los tumores encontrados en el estudio del MIT no podían confirmarse como tales; hasta la Secretaria Asistente Foreman reconoció que "no hay bases para que la FDA o la USDA inicien ninguna acción para eliminar a los nitritos de los alimentos en estos momentos." [12] La Academia Nacional de Ciencias sugirió que se continuase con las investigaciones para reducir los niveles de nitritos y la búsqueda de productos conservantes alternativos.[13]

Conclusión

A causa de que los nitritos estaban considerados con “benevolencia" en los tiempos de la Cláusula Delaney (ver DDT) y por lo tanto no estaban sujetos a la regla del riesgo cero, su suerte fue diferente a la de muchas otras substancias prohibidas en los 70. En esta instancia, los reguladores pudieron colocar en perspectiva a los riesgos que imponían los nitritos. Por ejemplo, los nitratos – que se convierten en nitritos- se dan de manera natural en la saliva humana [14] como también existen en muchas verduras. Aparecen en las espinacas en concentraciones de hasta 3.000 partes por millón (0,3%) y están presentes también en la lechuga, el apio, los rabanitos y la remolacha.[15] Y los nitritos en los fiambres apenas representan el 9% de la ingestión de nitritos.[16]

De manera adicional, esta situación involucra nuevamente a la cuestión de la extrapolación de los ensayos en animales y el hecho de las minúsculas dosis humanas. Este caso también se centra en muy real necesidad de prevenir el botulismo – una genuina amenaza a la salud pública. Y en Noruega, donde se dice que los nitritos fueron prohibidos en los años 70, el proceso de ahumado adoptado como alternativa dio por resultado un incremento del 50% de los niveles de nitritos, que los que se encontraron en productos similares de los Estados Unidos.[17]

Recientemente se ha informado que los niveles de nitritos usados como conservantes de la carne han disminuido un 80% desde los años 70. [18] Y lo más importante, la vitamina C – que inhibe la formación de nitrosaminas- ha sido añadida a los alimentos conservados con nitritos.[19]

En 1995, un grupo encabezado por uno de los coautores del artículo original de Nature de 1970, peticionó a la USDA para que se obligase a los hot-dogs a llevar una etiqueta de advertencia. Pero la evidencia científica apunta en la dirección contraria. La American Cancer Society declara que “los nitritos en los alimentos no son una causa significativa de cáncer en los norteamericanos ". [20]

El Council for Agricultural Science and Technology estuvo de acuerdo, en su reciente revisión del tema, con que “la evidencia científica no apoya restricciones para el consumo de alimentos salados, ahumados o preservados con nitritos, para la población de los EEUU." [21] Y no existe ninguna referencia a los nitritos en el extenso y completo informe del National Research Council: “Cancerígenos y Anticancerígenos en la Dieta Humana."[22]

De modo que el mejor consejo – tal como lo expuso recientemente un científico que estuvo en el Panel de Expertos de la USDA que revisó el tema en los años 70- es simplemente “gozar de su cocina".[23]

Referencias

1. Cassens RG. Nitrite-Cured Meat: A Food Issue in Perspective. Trumbull. CT: Food and Nutrition Press; 1990:18- 21
2. Steinke PKW, Foster EM. Botulinum toxin formation in liver sausage. Food Res. 1951; 16:477.
3. Lijinsky W, Epstein SS. Nitrosamines as environmental carcinogens. Nature. 1970; 225:21.
4. Ninenteenth Report by the Commitee on Government Operations. Regulation of Food Additives-Nitrates and Nitrites. Agosto 15, 1972. House Report No. 92-1338.
5. Kanfer S. The decline and fall of the American hot dog. Time. Octubre 2, 1972:63.
6. Food Chemical News, Febrero 14, 1972:35
7. Food Chemical News. Octubre 27, 1975AS.
8. Food Chernical News. Enero 6, 1987:44
9. Food Chemical Xews. Hgosto 15, 1978:65.
10. Light L. Nervous over nitrite. The Progressive. Febrero 1979:30-31.
11. AMI Newsletter. Agosto 26, 1988.
12. Food Chemical News. Agosto 1980.
13. Natural Academy of Sciences. Alternatives to the current use of nitrite in food. Washington, D.C.: National Academy of Sciences; 1982.
14. Jukes TH. Chasing a receding zero: impacto of the zero threshold concept on actions of regulatory officials. J. Amer. Col.l Toxicol. 1983; 2(3):147-160.
15. Jukes TH. Nitrates and nitrites as components of the normal environment. Proceedings of the Meat Industry Research Conference. Marzo 25-26, 1976.41-48.
16. Food Chemical News. Diciembre 1997; 39:21.
17. Greenberg R. “Have another hot dog, sweetie," Miami Herald. Noviembre 24, 1995.
l8. Food Chemical News, Diciembre 1997; 39:21.
19. Berlitz HD, Grosch W. Food Chemistry. New York: Spriger-Verlag; 1897:374.
20. American Cancer Society. 1996 Guidelines on Diet, Nutrition and Cancer Prevention. Atlanta, GA: The American Cancer Society 1996 Dietary Guidelines Advisory Commitee, 1996.
21. Council for Agricultural Science and Technology. Examination of dietary recommendations for salt-cured, smoked and nitrites preserved foods. Issue Paper. Noviembre 1997; 8:1-9.
22. National Research Council. Carcinogens and Anticarcinogens in the Human Diet. 1996. National Academy Press. Washington, D.C.

6. Colorante Rojo No. 2, 1976

Antecedentes

El colorante rojo No. 2, también conocido como amaranto o carmesí, fue sintetizado por primera vez en 1878. Durante gran parte del siglo 20 fue el colorante más empleado para los alimentos. A principios del siglo, el Departamento de Agricultura lo escogió como uno de los únicos siete colorantes adecuados para ser usados en alimentación y, en 1938, se le practicaron ulteriores investigaciones antes de ser aprobado bajo el Acta de Alimentos, Drogas y Cosméticos.

En los años 50, después de que unos niños enfermaron al comer caramelos y popcorn coloreado en Halloween, se ordenaron más ensayos generales, pero el colorante Rojo No. 2 fue exonerado. Subsecuentes ensayos de la FDA concluyeron que el Colorante Rojo No. 2 “no tenía una influencia significativa en la formación de tumores." Posteriores investigaciones de la FDA durante los años 60 demostraron que el Colorante rojo No. 2 no perjudicaba a los animales de laboratorio, aún bajo las más severas condiciones.

Ya en los años 70, el Colorante Rojo No. 2 era usado en productos por valor de más de 10.000 millones de dólares, como las gaseosas, caramelos y comida para mascotas, o panificación, salchichas, helados y frutas procesadas. También era usado en la cobertura de píldoras y en cosméticos.[1]

El Miedo

En un estudio publicado en 1970, investigadores del Instituto de Nutrición de Moscú descubrieron tumores en 13 de 50 ratas alimentadas con amaranto durante 33 meses, pero no encontraron tumores en el grupo de control.[2] Un segundo estudio en Rusia encontró que el uso del amaranto causaba partos de crías muertas y deformaciones entre las ratas hembra. [3]

La metodología de ambos estudios fue inmediatamente criticada por los científicos norteamericanos: la especie de rata usada era naturalmente propensa a desarrollar tumores y los efectos del colorante resultaban mayores en pequeñas dosis que a dosis grandes.

Tampoco quedó para nada claro si la pureza del colorante usado por los rusos era similar a la de los EEUU.[4] Sin embargo, la FDA ordenó inmediatamente la realización de estudios adicionales.

Un estudio reproductivo de la Dra. Jacqueline Verret – la investigadora que había conducido el infame estudio de los pollos alimentados con ciclamatos (ver atrás: ciclamatos)- mostraban que los pollos expuestos al colorante rojo No. 2 sufrían altas tasas de muerte y una serie de otros defectos de nacimiento. Tal como sucedió con sus estudios del ciclamato, sin embargo, otros científicos de la FDA cuestionaron la validez de sus descubrimientos, haciendo notar que la introducción de cualquier sustancia en un sistema cerrado – tal como un huevo de ave - puede resultar perjudicial.

Otro estudio de ratas embarazadas dosificadas con el Colorante rojo No. 2 mostraba un pequeño aumento en defectos de nacimiento y abortos a medida que la dosis era aumentada, aunque a un nivel que no era estadísticamente significativo. Basado en este estudio, la FDA emitió una reglamentación en Noviembre de 1971 recortando de manera significativa el uso del colorante, retractándose en Junio del 72 después que numerosos estudios sobre ratas, hamsters, ratones y conejos no consiguieron mostrar ninguna conexión con los defectos de nacimientos o abortos.[5]

En 1975 se completó un estudio sobre 500 ratas hembra, dirigido a determinar definitivamente si el Colorante rojo No. 2 tenía efectos cancerígenos o no. Desgraciadamente, aún antes de que el estudio se hubiese podido completar, los funcionarios de la FDA reconocieron que había sido realizado de una manera no profesional: el científico a cargo del experimento había abandonado la Agencia a mitad del trabajo; los ayudantes habían mezclado las ratas, haciendo confusa la distinción entre aquellas que habían sido tratadas con el colorante y las que no lo habían sido; y la mayoría de las ratas que habían muerto durante el experimento se habían dejado pudrir en sus jaulas. Un científico declaró: "Es el más piojoso de los experimentos que haya visto en toda mi vida. "[6]

Aún así, la FDA – bajo la pública presión del Senador Gaylond Nelson y del Health Research Group para la Acción Contra el Rojo No. 2 (afiliada a Ralph Nader) - intentó obtener alguna conclusión del fallido estudio. En Noviembre de 1975, un comité asesor de la FDA llegó a la conclusión de que el Rojo No. 2 “no tenía efectos aparentes en las ratas."[7], siendo inmediatamente contradicho un mes más tarde por un estadístico en otra agencia del gobierno que había revisado la misma información, pero que acusaba a la FDA de no haber realizado un correcto análisis estadístico.

El Comisionado de la FDA, Alexander Schmidt, no estaba acostumbrado al nivel de escrutinio de los medios de comunicación que estaba recibiendo. (Hacía poco que había soportado una sesión de fuego en el programa "Face the Nation", de la NBC.) De manera que Schmidt buscó una forma de escabullirse de sus tormentosas relaciones públicas. En enero 19, 1976, haciendo notando que el Colorante Rojo No. 2 estaba bajo “aprobación provisoria" desde 1960, mientras los experimentos se llevaban a cabo, el Comisionado Schmidt anunció que la “aprobación provisoria" del Rojo No. 2 era revocada. Esto prohibió cualquier uso futuro del colorante.[7]

A pesar de todo, Schmidt declaró que “no había ninguna evidencia de riesgo para la salud pública" a partir del colorante, y agregó que aún si el chapucero estudio hubiese mostrado alguna conexión con el cáncer, un ser humano debería beber 7.500 latas de gaseosas por día para alcanzar el nivel de consumo de las ratas. Schmidt no ordenó a las compañías que retirasen de la venta los productos que ya contenían el Rojo No. 2, [8] y dejó abierta la puerta a la posibilidad de que el colorante pudiese ser nuevamente aprobado en el futuro, si los fabricantes podían probar que el “rojo No. 2 tiene un lugar sano y útil en el abastecimiento de alimentos." [9]

La Reacción

Los fabricantes del Rojo No. 2 se indignaron porque el colorante había sido prohibido sin ninguna evidencia nueva. Hicieron notar que las autoridades de salud Canadienses no encontraban “ninguna significancia biológica a la información de la FDA" por lo que no actuaron para prohibir al colorante. [10] Quizás la acción más curiosa provino de la compañía de caramelos M&M/Mars, que dejó de fabricar los M&M's rojos, ya que esos caramelos no se fabricaban con el Rojo No. 2 sino con otros dos colorantes. La compañía anunció que estaba retirando los “rojos" del mercado porque “quería evitar cualquier confusión o preocupación de los consumidores."[11] (En 1988 los MlcM's rojos hicieron un muy resonante retorno.)

El principal reemplazo del Rojo No. 2 fue el rojo No. 40 – un colorante que cuesta mucho más, no proporciona los mismos y exactos colores, [8] y que, de manera irónica, no había sido experimentado tan extensamente como el Rojo No. 2.[12]

Conclusión

Un escritor científico en el momento de la prohibición del Rojo No. 2, llamó a la acción de la FDA “una respuesta en pánico a presiones exteriores."[13]

La publicación especializada Food Chemical News resumió el veredicto sobre la seguridad del No. 2 diciendo que todo se basaba “en un test positivo u una docena de tests negativos ". [14] De manera clara, mucho del ímpetu para prohibir al No. 2 no se debía a que existiesen pruebas sobre el daño para la salud humana proveniente del colorante, como del hecho que no era considerado un producto “necesario": la Unión de Consumidores hizo notar que en ese momento el colorante “no era una droga valiosa o un artículo de consumo indispensable."[5]

Otro artículo comentó que el colorante “era usado principalmente en productos que los activistas consideran comidas basura."[15] Sin embargo, existen muchos productos “innecesarios" que la mayoría de los consumidores no están dispuestos a privarse, aún a la vista de noticias negativas.

Referencias

1. Boffey PM. “Death of a Dye?", The New York Times Magazine, Febrero 29, 1976:9.
2. Andrianova MM. “Carcinogenic properties of the red food dyes amaranth," Ponceaux SX, and Ponceaux 4R (en ruso) Voprosy Pitanya. 1970; 5:29.
3. Stenberg AI, Gavrilenko YU. “Effect of amaranth red dye on reproductive functions and progeny development in experi ments with albino rats [en ruso) Voprosy Pitanya, 1970, 29:66- 73.
4. Corwin E, Pines W.L., “Why FDA banned Red Dye No.2", FDA Consumer. Abril 1976:18-23.
5. “Red Food coloring: how safe is it?"; Consumers Report. Febrero 1973.
6. Boffey PM. Color Additives: botched experiment leads to banning of Red Dye No.2. Science. 1976; 190:450-451.
7. Boffey. “Death of a Dye.?":9.
8. “Death of a dye?". Time. Febrero 2, 1976:53.
9. Boffey. “Death of a dye?".:13
10. Boffey. “Death of a dye?".:9.
11. “Seeing red". The Atlantic Monthly. Octubre 1988:34-35.
12. Boffey PM. 1976. “Color additives: botched experiment leads to banning of Red Dye No. 2" Science 191; citado en Efron E. 1984. The Apocalyptics. New York: Simon &Schuster;12
13. Boffey. “Death of a dye?.:13.
14. Whelan E, Stare FJ., “Panic in the Pantry," Ed. rev. Buffalo. NY: Prometheus Books: 1992:131.
15. Boffey. “Death of a dye?", :9.


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